Alterações na hidratação celular são criticamente
importantes para a sinalização de respostas metabólicas a hormonas, substratos
e intermediários de oxigénio reactivos (1). Hipohidratação ou desidratação durante o exercício
aumenta a resposta hormonal catabólica ao treino com resistência, e aumenta as
concentrações de substratos metabólicos em circulação.
Hipohidratação e exercício
O estado de desidratação
durante o exercício altera as respostas endócrinas e metabólicas adaptivas em
resposta ao treino com resistências e altera também o ambiente interno
pós-exercício. Especificamente, há um aumento no cortisol, epinefrina e
neuropinefrina (2).
Hipohidratação estimula as hormonas catabólicas ao
aumentar a temperatura corporal (3,4) e aumentar a demanda cardiovascular devido
à diminuição do volume do plasma (5,6,7).
Uma descida de peso corporal e 3-4% pode reduzir a
força em cerca e 2% e potência em cerca de 3% (8).
Atletas competitivos que participam em eventos multi-diários
de ultra-resistência já foram observados com perda de peso de 2.5% por corrida
(60). Similarmente, trabalhadores industriais não só estão sujeitos a
desidratação no trabalho, como também podem começar o dia com um défice de
fluidos (61).
Uma diminuição
do volume celular causado por desidratação promove resistência a insulina
(1,9,10). O treino com resistências (peso) pode exacerbar os efeitos da
desidratação na resistência a insulina porque os danos musculares estão também
relacionados com resistência a insulina (11,12,13,14).
Há uma diminuição do conteúdo de proteína GLUT-4
(15,16), e uma diminuição do sinal de transdução da insulina ao nível de IRS-1,
PI 3-cinase, e Akt-cinase (12). Corrida declinada e treino com resistência
resulta em resistência a insulina aguda (17,18,19), e reduções em entrada de
glicose em modelos de danos musculares que podem ser na ordem dos 20-30%
(15,17).
(11).
Hiponatremia
Condições de exercício extremas (igual ou superior a 3
horas contínuas), tais como maratona ou triatlo, sem ingestão de electrólitos
aumentam o risco de desidratação ou hiponatremia (20).
Hiponatremia sintomática é tipicamente observada em
casos de mais de 6 horas de exercício prolongado. Toxicidade aguda de água acontece devido ao rápido consumo de
grandes quantidades de água que excedem o ritmo máximo de excreção de água dos
rins (0.7-1.0L por hora) (1).
Hiponatremia induzida por exercício começa com alterações
significantes no estado mental resultado de edema cerebral, por vezes associado
com edema pulmonar não-cardiogénico (19,20). O desequilíbrio osmótico resulta
num movimento de fluido para o cérebro, causa inchaço que por sua vez leva a
desorientação, confusão, fraqueza geral, tonturas, coma, e possivelmente morte
(8,21,22,23).
Hiponatremia induzida por exercício ocorre tipicamente
durante ou até 24 horas após actividade física prolongada, e é definido como
concentração de sódio plasmático abaixo da referência normal de 135 mEq/L
(24,25).
Geralmente apenas menos de 1% dos maratonistas
apresentam sintomas (26,27), contudo foi tão alto como 23% num Triatlo Ironman (28)
e 38% em atletas numa maratona e ultra-maratona na Ásia (29). Há também agora
uma tendência para ocorrência em eventos de distância mais curtos, tais como
meia maratona (30) e sprint de Triatlo que demora aproximadamente 90 minutos a
concluir (31).
Não há diferenças estatísticas significativas para a incidência
de sintomas entre os géneros (32), embora as mulheres possam estar sob maior
risco que homens (32).
A incidência estimada na caminhada do Grand Canyon desde
31 de Maio a 31 de Setembro em 1993 foi de 16% com estimação entre 2-4 por
100.000 pessoas (33,34).
O corpo de fuzileiros e infantaria militar dos Estados
Unidos também mostrou um aumento, entre 1999 e 2011 a incidência foi de 12.6
por 100.000 pessoas-ano (35), comparado com 1-3 por 100.000 pessoas-ano entre
1997 e 2005 (36); 4 mortes foram reportadas (37,38).
O maior risco para desenvolver hiponatremia induzida
por exercício é ingestão de água
excessiva para além da capacidade de excreção renal (1,39,40) em grande
parte resultado da secreção persistente de arginina vasopressina (41,42).
Elevações em Peptideo Natriurético Cerebral (NT-BNP) podem levar a perdas de
sódio urinárias excessivas e aumentar o risco de hiponatremia (43).
Outra preocupação é a incapacidade de mobilizar
reservas de sódio dos ossos. Sódio pode ser libertado de reservas internas como
osso (44,45,46), 25% de sódio corporal encontra-se ligado ao osso (osmoticamente
inactivo) e é potencialmente recrutável. A incapacidade de recrutar sódio dessa
reserva pode aumentar o risco de hiponatremia.
Indivíduos sob condições normais são capazes de
excretar entre 500-1000ml/h de água (47), mais as perdas de água não renais
como suor, deste modo os atletas devem ser capazes de consumir cerca de
1000-1500ml/h antes de desenvolverem retenção e água e hiponatremia dilucional,
e sendo assim parece provável que ingestão de água excessiva (1500ml/h) seja a
principal causa.
A combinação de ingestão de água excessiva com
secreção inapropriada de AVP irá claramente levar a hiponatremia.
(24)
Arginina vasopressina (AVP) deve ser suprimida
adequadamente com carga de água, caso contrário a capacidade de produzir urina diluída é bastante impedida (48).
A água pode também ser absorvida do tracto
gastro-intestinal no fim de uma corrida causando uma descida abrupta e aguda na
concentração de sódio (49), como sintomas clínicos de hiponatremia após 30
minutos. Durante o exercício, a decomposição de glicogénio em lactato aumenta o
osmolaridade celular e aumenta o sódio sérico, mas minutos após o exercício
isto é revertido e os níveis de sódio descem (50,51).
O risco também aumenta se a quantidade de fluido
perdido pelo suor é suficiente para produzir uma depleção de volume
significante (estimulando a libertação de AVP e impedindo a excreção urinária de
água), juntamente com ingestão de fluidos hipotónicos (24).
Embora não conclusivo, drogas anti-inflamatórias não
esteróides estão implicadas como factor de risco no desenvolvimento de
hiponatremia ao potenciar os efeitos de retenção de água de AVP nos rins (24).
Pelos menos duas estratégias podem ser usadas como
prevenção: evitar beber demais (sensação em directo da sede), e limitar a
disponibilidade de fluidos durante os eventos. Suplementação com sódio pode
adiar ou até prevenir o declínio da concentração de sódio no sangue (52,53),
contudo beber para além da sede pode não prevenir hiponatremia (54), a quantidade
de fluido ingerido é mais importante que a quantidade de sódio ingerido para as
concentrações de sódio o sangue (55).
Hiponatremia induzida por exercício tem uma patogénese
complexa e etiologia multifatorial:
Um atleta deve consumir aproximadamente 500-600ml de água 2-3 horas antes do
exercício (56). Ao hidratar várias
horas antes do exercício há tempo suficiente para que a excreção urinária volte
ao normal antes do início do evento (30).
Para eventos atléticos normais em temperaturas (e
altitudes) moderadas deve ser suficiente hidratar lentamente ao longo de várias
horas. Se o corpo precisar urgentemente de água podem absorver alguma água das
paredes do estômago. Uma diminuição de 1-2% do peso corporal (devido a perda de
água) afecta a performance.
O limiar para a redução de performance parece ser 2%
de perda e peso corporal em forma de água (57,58). Desidratação equivalente a
1.5-2% do total de peso pode diminuir a performance em cerca de 15%.
Vimos anteriormente que 3-4% de perda reduz
a força muscular em 2% e potência
muscular em 3% (8), e também reduz
a performance de resistência de
alta-intensidade (corrida de longa distância) aproximadamente em 10% (59).
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